高尿酸血症是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病。高尿酸血症的形成主要由尿酸排泄障碍和(或)尿酸生成增多引起。随着生活水平的提高，饮食结构的改变导致血尿酸生成增多，近几年来高尿酸血症的患病率明显提高。为了解广东佛山陈村地区的高尿酸血症的患病情况和相关影响因素，我们对2014年广东佛山陈村社区卫生服务中心参加体检的10 043名体检者的资料进行统计分析。
对象与方法一、 研究对象
2014年佛山陈村社区卫生服务中心参加健康体检的10 043名体检者，年龄54~71岁，中位年龄65岁。其中男4 125名，年龄18～100岁；女5 918名，年龄19～100岁。
二、方 法
对体检人群记录的血压、血糖、血尿酸、血清肌酐水平及既往病史情况进行分析。高血压病诊断按照WHO(1990年)高血压病的诊断标准：收缩压≥140 mm Hg(1 mm Hg = 0.133 kPa)和(或)舒张压≥90 mm Hg为高血压；既往有高血压病史，目前正服降压药，血压降至正常也诊断为高血压病。糖尿病的诊断标准为：糖尿病症状加任意时间血糖≥11.1 mmol/L，或空腹血糖≥7.0 mmol/L，或OGTT 2 h血糖≥11.1 mmol/L。高尿酸血症诊断标准：男性和绝经后女性血尿酸＞420 μmol/L(7.0 mg/dl)，绝经前女性>350 μmol/L(5.8 mg/dl)。女性以50岁为界，＜50岁采用绝经期女性诊断标准，≥50岁采用绝经后女性诊断标准。血清肌酐异常＞133 μmol/L。高血糖指空腹血糖≥6.1 mmol/L。
三、统计学处理
采用SPSS 20.0软件进行处理。正态分布计量资料以 ±s表示，非正态分布采用中位数(四分位数间距)进行描述，采用非参数检验比较组间差异。计数资料采用频数(构成比)进行描述，采用χ2检验比较组间差异。所有检验均采用双侧检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
结 果一、高尿酸血症在男女性体检人群的患病率
高尿酸血症在总体检人群中的患病率为37.68%。其中男性高尿酸血症患病率为51.16%(2 129/4 125)，女性为27.98%(1 656/5 918)，差异有统计学意义 ( χ2=577.93，P＜0.01 ) 。男性血尿酸水平为424 (144) μmol/L，高于女性血尿酸水平351 (124) μmol/L(Z=14.26，P＜0.01)。
二、不同性别、血尿酸水平组中各指标的比较
高尿酸血症组的血清肌酐水平比血尿酸正常组高，差异有统计学意义(P均＜0.01)，并且血清肌酐异常的检出率也较血尿酸正常组高(P均＜0.01)。在女性体检人群中能观察到相同的结果(P均＜0.01)，见表 1。男性高尿酸血症组和尿酸水平正常组的血糖水平无差别，但血尿酸正常组空腹血糖升高的检出率比高尿酸血症组高(χ2=5.02，P=0.025)。而在女性体检人群中，高尿酸血症组的空腹血糖水平及空腹血糖升高的检出率高于血尿酸正常组(χ2=36.72，P＜0.01)，见表 2。
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表 1 不同性别、血尿酸水平组与血清肌酐水平的比较 |
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表 2 不同性别、血尿酸水平组与空腹血糖(FBG)水平的比较 |
三、不同性别、血尿酸水平组的高血压病、糖尿病患病情况
根据体检资料及相应的诊断标准，在高尿酸血症组及血尿酸正常组观察伴随高血压病及糖尿病的患病情况。男、女性体检人群的高血压病患病率在高尿酸血症组均高于血尿酸正常组(P均＜0.01)。与空腹血糖升高的检出率相似，男性的高尿酸血症组糖尿病的患病率低于血尿酸正常组(P＜0.01)，而在女性中可看到高尿酸血症组的糖尿病患病率高于血尿酸正常组，差异有统计学意义(P均＜0.01)。
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表 3 不同性别、血尿酸水平患者的高血压病、糖尿病患病率 |
高尿酸血症是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病。尿酸作为嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。肾小球滤过减少或肾小管分泌减少等肾功能下降的情况下，尿酸经肾脏排泄减少，血尿酸水平升高。而随着生活水平的提高，摄入海鲜、动物内脏、肉类等富含嘌呤的食物增多也可导致血尿酸生成增多，从而引起高尿酸血症。
本研究中发现男女性的血尿酸水平存在差异，男性血尿酸水平明显高于女性，并且高尿酸血症的患病率男性明显高于女性。这些结果与以往的文献报道相一致[1]。有文献报道血尿酸水平在男女性个体中的差异，可能的原因是雄激素促进血尿酸重吸收[2]。绝经前妇女血尿酸水平也较低，可能是雌激素对尿酸的产生有抑制作用[3]。本研究中发现超过半数的男性出现高尿酸血症，可能原因为本研究群体多为中老年人，该年龄段生理机能退化，由于肾动脉硬化，减少肾脏的血流灌注，肾小球滤过率下降及肾小管排泌功能降低，均可使血尿酸的排泄降低而引起血尿酸升高。血清肌酐的水平主要取决于肾小球滤过功能。血清肌酐较正常值高多意味着肾脏受损。本研究中高尿酸血症患者的血清肌酐水平比血尿酸正常组高，并且血清肌酐异常的检出率明显高于血尿酸正常组，进一步提示血尿酸水平与血清肌酐相关。
除血清肌酐外，血糖与尿酸联系密切[4]。目前研究发现2型糖尿病患者的3-磷酸甘油醛脱氢酶活性下降，导致糖酵解中间产物向5-磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸酶转移，尿酸生成增多，产生高尿酸血症[5]。本研究中，女性高尿酸血症组的空腹血糖水平比血尿酸正常组高，空腹血糖升高的检出率高；而在男性空腹血糖水平在2组中比较无差异，但在男性高尿酸血症组空腹血糖升高的检出率比血尿酸正常组低。可能由于其他因素的作用影响，包括人口老龄化、饮食习惯及脂代谢紊乱等及研究方法的差异影响，须进一步探讨。相对应的，高尿酸血症组的糖尿病患病率与空腹血糖升高的检出率结果相一致。
近来研究发现尿酸增高不完全是高血压肾损害的结果，相反还可能是发生高血压病的病因[6]。Nakagawa等[7]发现尿酸和钠存在共同的转运机制，尿酸排泄减少的同时伴随尿钠排泄减少，血钠升高，引起高血压病。血尿酸水平升高是高血压病发病的最强的独立预测因子[8, 9]。本研究中高尿酸血症组的高血压病检出率明显高于血尿酸正常组。
综上所述，广东佛山陈村地区的高尿酸血症的患病率高。高尿酸血症者的高血压病、糖尿病患病率高，应值得重视。高尿酸血症较多出现伴发其他疾病，因此应合理饮食，注意定期体检，控制尿酸水平，早期防治高尿酸血症。
致谢:衷心感谢中山大学附属第三医院风湿免疫科对本研究方案设计、数据统计及论文书写的指导！
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