尿酸是人类嘌呤分解代谢的最终产物，尿酸的来源包括内源性和外源性两种。在正常情况下,人体产生及摄入的尿酸与排出尿酸保持动态平衡状态。人体尿酸生成过多或排泄受阻时即可引起高尿酸血症。高尿酸血症的发病情况因地区和种族差异而不同。自20世纪80年代起，随着我国人民群众生活水平的提高，高尿酸血症的患病率也不断上升，尤其是在沿海地区及经济发达的大城市，据统计高尿酸血症的患病率已达5% ～23.5%[1, 2, 3, 4]。目前，高尿酸血症已成为影响人们健康的重要因素，也逐渐受到人们的重视。高尿酸血症可继发痛风、尿酸性肾病,可同时伴发糖尿病、高血压病、高脂血症、肾功能不全及冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病) 等。为了进一步了解高尿酸血症与高血压病、肾功能不全、高血糖的关系，我们随机抽取了我院10 108名体检者进行分析，现将结果报告如下。
对象与方法一、研究对象
随机抽取2014 年1月1日至2014年12月31日在台山市人民医院进行体检的10 108名20岁以上成年人为研究对象,职业包括技术人员、公务员、公司职员、教师、离退休人员等。其中男6 985名,年龄20～95岁、中位年龄41岁；女3 123名,年龄20～85岁、中位年龄40岁。
二、方 法
1.检测项目
常规清晨空腹静脉采血2 ml,用生化分析仪检测所有研究对象的血尿酸、血糖、血清肌酐，并采用台式血压计于坐位休息5 min 后测量其右上臂血压3次，取平均值。
2.诊断标准
高尿酸血症诊断标准:血尿酸男性≥417 μmol/L ,女性≥357 μmol/ L[5]。血清肌酐的参考区间:男性59～104 μmol/L,女性45～84 μmol/L。高血压病诊断标准:未服降压药情况下收缩压≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒张压≥90 mm Hg。高血糖诊断标准：空腹血糖＞6.1 mmol/L。
三、统计学处理
计数资料的比较采用χ2检验,两变量关联性分析采用Spearman秩相关性分析或独立性χ2检验，计算关联系数，以P＜0.05为差异有统计学意义。
结 果一、高尿酸血症患病率
10 108名体检者中检测出高尿酸血症患者921例,高尿酸血症患病率9.1%。其中男性高尿酸血症844例,年龄20～85岁、中位年龄42岁，患病率12.1%；女性高尿酸血症77例,年龄20～84岁、中位年龄51岁，患病率2.5%。考虑到男女被调查者年龄构成可能对患病率造成影响，遂计算标准化患病率以消除此影响，计算得到男性标准化患病率为21.8%，女性标准化患病率为15.7%。
二、年龄与高尿酸血症患病率关系
不同年龄组高尿酸血症患病率存在差异(χ2=55.390,P＜0.001)，见表 1。分析年龄和高尿酸血症患病率的相关关系，Spearman秩相关分析得出的相关系数rs=0.893(P＜0.01)。
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表 1 不同年龄组高尿酸血症患病率比较 |
二、高尿酸血症与高血压病、肾功能不全、高血糖的关系
921例高尿酸血症患者高血压病、肾功能不全、高血糖的患病率均高于9 187名血尿酸正常者(P均＜0.001)，高尿酸血症均与高血压病、肾功能不全、高血糖相关(P均＜0.001)，见表 2。
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表 2 高尿酸血症与高血压病、肾功能不全、高血糖的关系 |
据统计资料显示，20世纪80年代欧美等发达国家高尿酸血症患病率约为2% ～18%。我国2004年至2006年广东省佛山地区女性高尿酸血症的患病率为11.8%[6]。山东省2009年高尿酸血症患病率约为16.7%，较2004年该地区的高尿酸血症患病率明显增加，且随年龄增长而增高[2]。江苏省农村地区2010年高尿酸血症患病率约为12.2%[7]。黑龙江、内蒙古地区2010年的高尿酸血症患病率为13.7%，其中男性患病率为21%[8]。一项关于我国东北农村地区高尿酸血症患病情况的研究显示，2012年7月至2013年8月，随机选择的11 576名来自中国东北农村的居民，其高尿酸血症的患病率为10.9%，其中男性患病率为15%，女性患病率为7.3%，男性患病率高于女性[9]。
本组资料显示，体检的10 108人中高尿酸血症患病率为9.1%。其中男性标准化患病率高于女性标准化患病率，这与文献报道一致[10]。由于此统计结果来源于体检人群,不能完全代表台山地区居民的总体情况,但样本量较大,也能在一定程度上反映该地区高尿酸血症的发病情况。另外，在本研究中，不同年龄组高尿酸血症患病率存在差异，年龄与高尿酸血症患病率相关，考虑其原因为，人体尿酸主要从肾脏排出,随着年龄的增长,肾脏的排泄功能逐渐减退,因而高尿酸血症的发病率也逐渐升高。
高尿酸血症患病率逐年上升，大量研究均揭示了高尿酸血症的危害。有研究显示高尿酸血症与糖尿病、高血压病、慢性肾脏病等密切相关，其也是上述疾病发生及发展的独立危险因素[11]。本组资料表明，高尿酸血症患者高血压病、高血糖及肾功能不全的患病率均明显高于尿酸正常者，也证实了这一点。
高尿酸血症是高血压病的独立危险因素，它们之间的因果关系尚未明确，但炎症可能与此有关。高尿酸血症通过发挥促氧化应激作用和降低一氧化氮的生物利用度对血管功能产生负面影响，从而诱导炎症和导致血管内皮功能障碍，这可能会促进高血压病的发生、发展[12]。一项日本的研究显示，东京一所健康体检机构2012年1月至12月的85 286名体检者中，高尿酸血症患者高血压病患病率明显高于血尿酸正常者[13]。我们的研究结果也表明，高尿酸血症患者高血压病的患病率高于血尿酸正常者。由此提示，维持正常血尿酸水平可能有助于预防及控制高血压病。
越来越多的临床证据表明，高尿酸血症与糖代谢异常及胰岛素抵抗密切相关，是2型糖尿病发生与发展的独立危险因素[14]。血尿酸水平升高可产生胰岛素抵抗，继而发生糖尿病。其次，高尿酸血症会使尿酸盐结晶析出并沉积在胰岛β细胞，导致胰岛β细胞的功能受损，从而引起糖代谢紊乱[15]。有研究还显示，2型糖尿病的发病风险会随着血尿酸水平的升高而增加[14, 15, 16, 17, 18]。一项关于克罗地亚人高尿酸血症的研究显示，与血尿酸正常者相比，高尿酸血症患者血糖、甘油三酯、总胆固醇、LDL-C升高以及HDL-C降低的发生率均较高[19]。有学者发现，高尿酸血症患者糖尿病的发病风险较血尿酸正常者增加95%[14]。本研究结果也表明，高尿酸血症与高血糖相关，这与文献报道一致[19]。
有研究显示，高尿酸血症是慢性肾脏疾病的危险因素[20]。大量的流行病学研究表明，高尿酸血症与肾功能不全的风险增加有关。高尿酸血症发病机制与肾脏排泄尿酸的减少有关，而治疗高尿酸血症可能延缓甚至阻止慢性肾脏病的发生。Feig等[21]的研究显示，新诊断的青少年高血压病患者，通过治疗高尿酸血症能有效降低血压，从而间接降低慢性肾脏病的发病风险。最近的一项Meta分析显示，降尿酸治疗可延缓慢性肾脏病的进展，但对蛋白尿没有影响[22]。高尿酸血症会导致尿酸盐结晶在肾集合管管腔内沉积，尿酸盐结晶附着于肾上皮细胞表面并引起急性炎症反应。高尿酸血症通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起肾入球小动脉和肾脏间质纤维化，导致肾脏功能受损，上述机制均提示，血尿酸的升高会增加慢性肾脏病的患病率[23]。 本研究也显示，高尿酸血症与肾功能不全相关。
综上所述,我们发现，台山市高尿酸血症患病率不高，但随年龄增长而升高，而且其与高血压病、肾功能不全、高血糖等疾病相关,应该引起我们的高度重视,及早诊断及治疗，加强对患者的健康教育，尽量避免或减少高尿酸血症给人们健康造成的危害。本研究为横断面设计，无法评价高尿酸血症与高血压病、肾功能不全、高血糖之间的因果关系，要解决这些问题仍需进一步行大样本量的前瞻性研究。
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