抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)又称不适当抗利尿综合征(SIAD),是由于各种原因引起的细胞外液增多导致的以低渗性低钠血症为主要特征的疾病。明确病因,去除多余的水分是治疗SIADH的关键[1]。该病在老年合并神经精神疾病患者中并不少见,但一过性SIADH的病例则国内尚无报道。本文报道1例表现为一过性SIADH且有焦虑症状的患者,未经过限水,而是通过抗焦虑治疗和适当补充水电解质治愈。
病例资料一、病史及体格检查
患者女,65岁,因“精神易紧张10余年,反复双下肢乏力半年余,呕吐3 d”于2015年1月15日入我院。患者10余年来情绪易紧张,慎独处,伴睡眠障碍,长期自服“阿普唑仑”治疗,具体情况不详。半年前无明显诱因出现双下肢乏力,运动后加重,伴反复头晕,运动迟缓。在当地医院检查示血钾3.1 mmol/L;头颅MRI显示脑内多发缺血灶,空蝶鞍;腹部CT显示左侧肾上腺稍增粗,考虑为肾上腺皮质增生,予补钾及改善循环等治疗后好转。出院后因担心身体不好,情绪紧张、失眠加重。1个月前患者再次出现乏力,性质同前,但较前加重,步行20 min即难以坚持,偶伴心悸、胸闷,无间歇性跛行、肢体麻木,于外院检查示血钾5.46 mmol/L,血钠126 mmol/L。入院给予静脉补钠治疗,症状好转。3 d前患者出现反复恶心、非喷射性呕吐,呕吐物为胃内容物(量不详),伴反酸、头晕,无腹痛、黑便。遂至我院门诊检查,结果示血钾3.39 mmol/L,血钠119 mmol/L,为进一步诊治而入院。患者既往有高血压病、2型糖尿病史多年,长期服用“硝苯地平、美托洛尔、阿卡波糖、二甲双胍”,未规律监测血压及血糖;否认有幻觉妄想,否认有颅脑外伤史,否认有精神病家族史。入院时体格检查:体温36.5℃,呼吸18次/分,脉搏82次/分,血压175/86 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清晰,言语少,表情变化少,反应稍迟钝,运动迟缓,伸舌震颤,心、腹、肺无异常,四肢肌力正常,肌张力增加,生理反射正常,病理反射未引出,其余体格检查无明显异常。
二、实验室及辅助检查
入院检查血、尿、粪常规、血脂和肝功能均正常,红细胞压积0.344(我院参考正常值范围0.35~0.45),血尿素氮4.87 mmol/L(2.4~8.2 mmol/L),血清肌酐43.9 μmol/L(31.8~91 μmol/L),血糖10.8 mmol/L,GHbA1c 6.5%。血浆皮质醇分泌水平正常,节律存在,24 h尿游离皮质醇、17-羟和17-酮水平正常。甲状腺功能(FT3、FT4、TSH)、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮均正常。肿瘤筛查指标(癌胚抗原、甲胎蛋白、糖类抗原19-9和糖类抗原125)未见异常。风湿免疫性疾病自身免疫抗体阴性。呕吐物送检提示潜血阳性。胸部CT平扫未见明显异常。入院期间血尿钠、钾水平以及渗透压和尿量情况见表 1。入院诊断:低钠血症、空蝶鞍、左侧肾上腺皮质增生、2型糖尿病、高血压病、陈旧性脑梗死。
三、治疗经过
入院后维持降糖、降压方案不变,予复方氯化钠补钠及补钾、甲氧氯普胺增强胃动力、双歧杆菌乳酸杆菌三联活菌片改善食欲。经治疗后患者血钠、钾逐渐升高,症状缓解。入院第7日经精神科专家会诊,考虑患者存在焦虑症状,建议给予心理支持治疗,并加用氢溴酸西酞普兰片20 mg/d,将阿普唑仑改为艾司唑仑片1 mg(必要时睡前服用)。入院第14日患者无不适,停止补钠、钾,予正常饮食,继续观察3 d后病情无反复,于入院第17日出院。嘱其加强营养,定期复查血电解质并至我科门诊随诊,建议其至精神科门诊进一步治疗。患者出院后无再来我院复诊,我科医师曾于其出院后2个月电话随访,其家人回复其情况良好。
讨 论精神因素导致的心身疾病表现多样,甚至会导致某些疾病呈现非典型的临床表现[2]。低钠血症是最常见的水电解质代谢紊乱,在住院患者中的发生率约为2.5%~6.2%[3]。SIADH是住院患者低钠血症最常见的原因之一,占临床低钠血症的40%[4]。精神疾病患者出现低钠血症并不少见,但大多是由于精神性烦渴和使用抗精神病药物所致[5]。由于精神因素导致的一过性SIADH则罕见,国外仅有数例报道,国内尚无报道。
SIADH诊断标准为:①低钠血症、低血浆渗透压;②尿渗透压超过血浆渗透压;③尿钠排泄量增多;④无引起水肿、腹水的基础疾病,无细胞外液容量减少;⑤肾功能、肾上腺功能和甲状腺功能均正常[1]。本例患者入院时测得血钠水平为113 mmol/L,入院前患者有明显的胃肠道症状,该症状也是导致低钠血症的常见原因,但该患者并未出现重度低钠血症的临床表现,体格检查一般状况尚可,同时患者还有明显的尿钠排泄增多和尿渗透压大于血浆渗透压,这用胃肠道失钠难以解释。提示并非为单纯的胃肠道失钠[6]。随后多次检查结果均符合SIADH的诊断标准。其既往无颅脑外伤史,未合并明显脱水征,红细胞压积稍低于正常,尿素氮水平在正常范围,说明其并不存在细胞外液减少的征象,基本可以排除脑耗盐综合征(CSWS)。此外,患者无精神性烦渴表现,也无长期使用能够导致低钠血症的药物,故可基本排除这些因素导致的影响。对患者进行SIADH的常见病因筛查,如肺部或胃肠道的肿瘤、中枢神经系统的病变,并无阳性的发现。综上考虑,该患者的SIADH由焦虑状态导致的可能性最大。
SIADH的治疗措施首要是限水,给予生理盐水对改善低钠症状无明显作用,而给予高渗盐水则会加重病情[1]。但本例无限水,在静脉补充生理盐水后其血钠能够逐步上升,后期仅正常进食就能维持血钠正常,血尿渗透压等指标也逐渐恢复正常,这与SIADH的治疗并不相符,因此考虑其SIADH为一过性,其血钠的升高为自愈或经过抗焦虑治疗而治愈。有学者也曾报道1例老年男性抑郁症患者,具有典型的SIADH表现,同样未经限水而是经电休克治疗后,血钠水平恢复正常[6]。这些均提示精神因素可能导致一过性SIADH。
对于精神因素导致一过性SIADH的机制目前尚未清楚,可能与精神疾病患者存在抗利尿激素(ADH)的一过性释放、间歇性异位分泌ADH和快速变化的非渗透性刺激ADH分泌等有关[1, 5]。此外,有研究报道有精神疾病的患者存在海马组织及下丘脑等边缘系统的功能紊乱,能导致ADH分泌增加,同时外周糖皮质激素受体的敏感性下降,使其出现相对性糖皮质激素不足的表现,这2种因素可能也参与了此类患者低钠血症的发生[7]。还有报道瞬时感受器点位V(TRPV)4P19S多态性呈阳性的健康人群在进入老年后更易出现轻度的低钠血症[8-9]。由于没有进行相关的基因检测,故不能完全排除本例存在此可能性。
综上所述,有精神疾病的患者如果出现符合SIADH诊断标准的低钠血症,需警惕一过性SIADH的可能。如果患者存在明显的胃肠道症状,不用急于限水,可以适当给予补充生理盐水以免钠摄入不足,治疗期间密切监测血钠水平,尽早请相关科室会诊,以免误诊误治。
[1] | 陈家伦. 临床内分泌学[J]. 上海:科学技术出版,2011 : 1312-1315. (0) |
[2] | 梅其一. 抑郁症常见的功能性躯体主诉[J]. 中华精神科杂志,2013, 46 (6) : 374-375. (0) |
[3] | Liamis G, Rodenburg EM, Hofman A, Zietse R, Stricker BH, Hoorn EJ. Electrolyte disorders in community subjects: prevalence and risk factors[J]. Am J Med,2013, 126 (3) : 256-263. DOI: 10.1016/j.amjmed.2012.06.037. (0) |
[4] | 周园媛, 王战建. 药源性抗利尿激素分泌紊乱综合征[J]. 药品评价,2014, 11 (11) : 8-12. (0) |
[5] | Atsariyasing W, Goldman MB. A systematic review of the ability of urine concentration to distinguish antipsychotic- from psychosis-induced hyponatremia[J]. Psychiatry Res,2014, 217 (3) : 129-133. DOI: 10.1016/j.psychres.2014.03.021. (0) |
[6] | 周庆海. 成功抢救重度低钠血症1例[J]. 新医学,2007, 38 (12) : 774. (0) |
[7] | Macmillan HL, Gibson JC, Steiner M. Hyponatremia and depression[J]. J Nerv Ment Dis,1990, 178 (11) : 720-722. (0) |
[8] | Spijker AT, van Rossum EF. Glucocorticoid sensitivity in in mood disorders[J]. Neuroendocrinology,2012, 95 (3) : 179-186. DOI: 10.1159/000329846. (0) |
[9] | Bucher C, Tapernoux D, Diethelm M, Büscher C, Noser A, Fehr T, Henz S. Influence of weather conditions, drugs and comorbidities on serum Na and Cl in 13000 hospital admissions: evidence for a subpopulation susceptible for SIADH[J]. Clin Biochem,2014, 47 (7-8) : 618-624. DOI: 10.1016/j.clinbiochem.2013.12.021. (0) |