负压性肺水肿一例
谢丹 ,
江玮 ,
徐雯 ,
张扣兴 
510530 广州，中山大学附属第三医院岭南医院综合ICU（谢丹，徐雯，张扣兴）
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510530 广州，中山大学附属第三医院岭南医院综合ICU普通内科（江玮）
摘要:
负压性肺水肿是临床上少见的非心源性肺水肿。该文报道了在全身麻醉复苏过程中出现的1例急性肺水肿患者。该患者为25岁男性，因腰1、2椎体压缩性骨折行全身麻醉下手术，麻醉苏醒拔除气管导管后10 min，患者突发脉搏血氧饱和度（SpO2）下降，呼吸急促，立即予气管插管接呼吸机辅助通气，气管导管内可吸出大量粉红色泡沫痰，后转入ICU继续抢救，予气管插管接呼吸机行PEEP以及对症支持治疗，患者SpO2上升，气管内粉红色泡沫痰减少，病情明显好转并顺利脱离呼吸机转至普通病房继续治疗。该例诊治过程提示，全身麻醉复苏过程中出现急性肺水肿，需高度怀疑负压性肺水肿，气管插管接呼吸机行PEEP是纠正低氧血症、减轻肺水肿的有效治疗措施。
关键词: 负压性肺水肿 呼气末正压通气 脉搏血氧饱和度
Negative pressure pulmonary edema: a case report
Xie Dan ,
Jiang Wei ,
Xu Wen ,
Zhang Kouxing
Department of General ICU,the Third Affiliated Hospital of SunYat-sen University-Lingnan Hospital,Guangzhou 510530,China
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急性肺水肿是临床常见的急危重症，分为心源性肺水肿及非心源性肺水肿。负压性肺水肿是临床上少见的非心源性肺水肿，常见于全身麻醉恢复期，其发病迅速，抢救难度大，常规药物治疗难以在短时间内提高脉搏血氧饱和度（SpO2），病死率高。为此，本文总结了1例经气管插管接呼吸机行PEEP成功抢救的负压性肺水肿患者的诊治经过，以供同行参考。
病例资料
一、病史及体格检查
患者男，25岁。因摔倒致腰痛18 h于2016年1月5日入我院骨科。患者既往体健，腰椎螺旋CT平扫加三维检查提示腰1、2椎体压缩性骨折。在排除手术禁忌证后，于2016年1月8日在全身麻醉下行后路经皮腰椎骨折复位椎弓根钉棒内固定术，手术时间95 min，术程顺利，术中出血20 ml，补液1 000 ml，尿量500 ml。术后患者意识转清晰，自主呼吸恢复可，拔除气管导管，经皮指尖SpO2 0.90，予中等流量吸氧后经皮SpO2上升至0.95，呼吸平顺。约10 min后患者SpO2突然下降，最低0.75，呼吸急促，呼吸费力，三凹征明显，双肺呼吸音弱，头、颈、胸部皮肤青紫，考虑上呼吸道梗阻，立即予气管插管接呼吸机辅助通气[PEEP 6 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa）]，气道内可吸出大量粉红色泡沫痰，同时予吗啡、呋塞米及注射用甲泼尼龙琥珀酸钠80 mg处理，患者生命体征相对平稳后转入综合ICU进一步治疗。转入时患者麻醉镇静状态，气管插管接呼吸机辅助呼吸，容量控制SIMV模式，潮气量500 ml，呼吸18次/分，PEEP 12 cm H2O，吸入氧指数（FiO2）1.00，SpO2 0.94。气管导管内见大量粉红色泡沫痰。
体格检查：体温36.2℃，脉搏115次/分，呼吸18次/分，血压91/65 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），双侧瞳孔等圆、等大，直径约3.0 mm，对光反射迟钝。双肺可闻及较多细湿性啰音，心律整齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。
二、辅助检查
急查血气分析：pH 7.29，PaO2 115 mm Hg，PaCO2 43 mm Hg，肺泡-动脉氧分压差259 mm Hg，氧合指数（PaO2/FiO2） 192 mm Hg。血常规：血红蛋白163 g/L，白细胞15.1×109/L，中性粒细胞计数13.2×109/L，血小板180×109/L。血清肌钙蛋白 1.538 μg/L。D-二聚体14.1 mg/L。AST 49 U/L，乳酸脱氢酶（LDH）315 U/L，CK-MB 23 U/L，肌红蛋白624 μg/L，磷酸肌酸激酶1 204 U/L。脑钠肽49 μg/L。肝功能、肾功能、凝血4项未见异常。心电图提示正常心电图。急诊床边X线胸片提示双肺野中内带斑片状模糊影，考虑肺水肿可能(图 1A)。
三、诊疗经过
患者转入综合ICU后，立即接受呼吸机辅助通气，高PEEP（12 cm H2O）减轻肺水肿，定时予密闭吸痰器吸痰，吸出气管内粉红色稀薄痰液（图 2），后患者SpO2上升至1.00，并下调吸氧浓度至60%，并予头孢哌酮钠-舒巴坦钠3.0 g每日3次抗感染，以及抑酸、祛痰、利尿、营养心肌、改善循环、维持水电解质酸碱平衡、营养支持等治疗。入院次日患者气管内粉红色泡沫痰及肺部湿性啰音均明显减少，逐渐下调PEEP及吸氧浓度，复查血气分析提示PaO2、肺泡-动脉氧分压及氧合指数明显改善，pH 7.51，PaO2 202 mm Hg，PaCO2 31 mm Hg，肺泡-动脉氧分压差116 mm Hg，氧合指数404 mm Hg;D-二聚体 3.72 mg/L。复查X线胸片示：双肺病变较前减少（图 1B）。于1月9日上午11点停用呼吸机，1月10日拔除气管插管导管并转回骨科普通病房继续治疗。1月13日患者行胸部CT平扫提示双肺渗出病变（图 3），与1月9日X线胸片对比明显吸收。1月19日，患者各项指标好转出院。
讨 论
急性肺水肿是指各种病因导致过量的液体积蓄于肺间质及肺泡内，造成气体交换障碍，导致严重低氧血症，持续时间过长，常危及生命，是临床上常见的急危重症，分为心源性肺水肿及非心源性肺水肿。临床上以心源性肺水肿常见。本例患者突发急性肺水肿，按急性肺水肿治疗原则予呼吸机辅助通气、利尿、激素等处理后，患者病情稳定。然而，引起本例患者肺水肿的原因不明，首先需排除心源性肺水肿，患者青壮年，无心脏基础疾病，且术中补液不多，脑钠肽正常，X线胸片也非呈蝴蝶影渗出，可排除心源性肺水肿。其次由于患者腰椎骨折，有卧床病史，需注意有无静脉血栓导致肺梗死的可能，但患者卧床时间短，痰液为粉红色泡沫痰，X线胸片未见楔形影，心电图未见异常，且患者按急性肺水肿治疗后肺部渗出明显吸收，且未予抗凝治疗的情况下D-二聚体较前明显降低，故排除肺栓塞。回顾分析本例的病史、临床表现：患者青壮年男性，全身麻醉复苏拔除气管导管后出现SpO2下降，呼吸急促、费力，三凹征明显，双肺呼吸音弱，考虑患者存在急性上呼吸道梗阻并发急性肺水肿，再结合相关辅助检查结果以及按急性肺水肿治疗有效，考虑为负压性肺水肿。
负压性肺水肿是临床上少见的并发症，其发生于上呼吸道梗阻时，患者用力吸气，胸腔内负压增大，全身血管和肺毛细血管静水压升高导致肺泡-毛细血管膜受损及通透性增加所致的非心源性肺水肿有关[1-2]。负压性肺水肿分为Ⅰ型和Ⅱ型[3-4]。Ⅰ型是急性上呼吸道梗阻发展所致，Ⅱ型是慢性上呼吸道梗阻解除后发生的。在成人患者中，55%的负压性肺水肿是由围手术期喉痉挛引起[5]。负压性肺水肿的发展很迅速（病程在数分钟内），但也有在上呼吸道梗阻后4 h延迟发作的报道[6]。本例患者在腰椎手术后的自主呼吸恢复，故拔除气管导管，但经皮指尖SpO2稍差，予中等流量吸氧后指尖SpO2上升至0.95，考虑患者麻醉药及肌松药尚未完全代谢，自主呼吸尚未完全恢复，诱发喉痉挛导致急性上呼吸道梗阻而引起负压性肺水肿。负压性肺水肿治疗的首要原则就是解除呼吸道梗阻，降低胸内负压，防止病情进展，而约85%的负压性肺水肿患者需要气管插管开放通道，并予PEEP治疗[6-9]。PEEP通过增加肺泡压与肺组织间隙压力，既能阻止肺毛细血管内液体滤出与肺水肿的产生，减轻肺水肿;有效防止肺泡萎陷及不张，保持呼吸末肺泡相对开放，同时又能使已经塌陷的肺泡重新开放，增加功能残气量和有效气体交换面积，降低肺内分流，利于纠正低氧血症，改善肺泡弥散功能[10]。本例患者突发SpO2下降，立即予气管插管接呼吸机行PEEP（6 cm H2O），在麻醉科经过积极抢救治疗患者生命体征稍平稳后转入综合ICU继续抢救治疗，予气管插管接呼吸机行PEEP（12 cm H2O），联合密闭吸痰器定时吸痰，以及相应的对症支持治疗，经上述积极抢救后患者血气指标逐渐改善，PaO2、氧合指数及肺泡-动脉血氧分压差均得到明显改善，且气管内粉红色泡沫痰明显减少，复查X线胸片提示双肺渗出病变明显减少。患者顺利脱离呼吸机，拔除气管导管转回普通病房继续治疗。
综上所述，全身麻醉复苏过程中如患者出现急性肺水肿，需高度怀疑负压性肺水肿，同时注意排除心源性肺水肿，治疗负压性肺水肿的首要原则是解除呼吸道梗阻，气管插管接呼吸机行PEEP是减轻肺水肿的有效治疗措施。
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