胸腺鳞癌是临床上罕见的纵隔恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤不到1%^[1]。WHO于2004年重新修订胸腺肿瘤分类，将胸腺肿瘤分为胸腺瘤(A、AB、B1、B2、B3型)和胸腺癌(C型), 胸腺鳞癌是胸腺癌最常见的类型^[2]。目前¹⁸F-脱氧葡萄糖正电子发射型计算机体层摄像术/计算机X线体层扫描(¹⁸F-FDG PET/CT)在胸腺鳞癌方面的报道少见。本文介绍2例因肝转移灶行PET/CT发现胸腺病变，病理证实为胸腺鳞癌的患者，并结合文献分析，以期提高PET/CT对其诊断价值。

例1患者男，60岁。2015年9月20日因体检发现肝占位性病变就诊，自诉无其他异常症状，体格检查未见其他明显异常体征。实验室检查：糖链抗原19-9 (CA19-9) > 1 200 kU/L(正常参考值范围0~35 kU/L)，糖链抗原125(CA125)233.6 kU/L (正常参考值范围0~35 kU/L)，癌胚抗原6.9 μg/L(正常参考值范围0~5.0 μg/L)，甲胎蛋白3.50 μg/L (正常参考值范围0~8.1 μg/L)，其余实验室检查未见明显异常。腹部CT示：肝内多发、大小不等的类圆形低密度影。超声引导下肝肿物穿刺活组织检查(活检)，镜下示：肿物呈乳头状增生，乳头表面被覆多层细胞，细胞胞浆丰富，核不规则，有核仁，核分裂易见，间质血窦不丰富。免疫组织化学检查结果示：P63(+)，细胞角蛋白5/6(CK5/6，+)，雌激素受体(ER，-)，孕激素受体(PR，部分+)，人绒毛膜促性腺激素(hCG，-)，人胎盘碱性磷酸酶(PLAP，-)，CD30(-)，肿瘤干细胞相关因子OCT-3/4(-)，肝细胞抗原(hep，-)，癌胚抗原启动子(PCEA，包膜+)，CD34(-)，CK7(-)，甲状腺转录因子1(TTF1，-)，CK20(-)，尾型同源盒基因2(CDX2，-)，细胞增殖抗原标记物Ki67(15%+)。病理诊断：低分化鳞癌，转移癌可能。之后行¹⁸F-FDG PET/CT检查，采用美国GE Discovery Elite 64排128层CT，结果示：前纵隔一肿块，形态不规则，边界尚清，大小约30 mm×50 mm，密度不均，内见多发囊性区及稍高密度条状分隔，实性成分见簇状密集钙化灶(图 1)，肿块放射性分布不均，实性成分见放射性浓聚，最大标准摄取值(SUV_max)约9.6，胸腺病灶SUV峰值(SUV_peak)与纵隔血池SUV均值(SUV_mean)比率(T/M)约4.27，囊性及钙化区放射性分布稀疏或缺损(图 2)。肝内病灶SUV_max约7.3(图 3)。遂行胸腔镜下纵隔肿物切除术，术中见前纵隔一大小约30 mm×20 mm肿物，形状不规则，侵犯心包和纵隔胸膜。纵隔肿物的石蜡病理切片示：肿物肿瘤细胞异型性明显，有瘤巨细胞，核分裂象多见，并见坏死，排列成巢状，部分区域有囊性变。免疫组织化学检查结果示：CK(+)，波形纤维蛋白(Vim，-)，CK5/6(+)，钙视网膜蛋白(CR，-)，间皮表面微绒毛抗原(MC，灶性+)，P63(+)，Wilm's肿瘤基因-1(WT-1，-)，CEA(-)，MOC31(-)，S100(-)，CD31(-)，EMA(灶性+)，D2-40(-)，CD99(灶性+)，Bcl-2(+)，CD5(+)，CD117(+)，CD56(灶性+)。病理诊断：考虑胸腺低分化鳞癌并多发肝转移。术后行吉西他滨联合顺铂化学治疗，8个月后随访腹部CT，发现肝内病灶较前增多、增大(图 4)。

图 1

图 1 例1胸腺鳞癌并多发肝转移患者的胸部CT检查结果

图 2

图 2 例1胸腺鳞癌并多发肝转移患者的PET/CT检查结果(胸腺病灶)

图 3

图 3 例1胸腺鳞癌并多发肝转移患者的PET/CT检查结果(肝内病灶)

图 4

图 4 例1胸腺鳞癌并多发肝转移患者术后8个月的腹部CT检查结果

例2患者男，39岁。2016年3月2日因反复右上腹隐痛2个月就诊，自诉无其他异常症状，体格检查未见明显异常体征。实验室检查示：CA19-9 251 kU/L，CA125 1 458 kU/L，血清铁蛋白(FER)748.3 μg/L (正常参考值范围22~322 μg/L)，癌胚抗原18.0 μg/L，AFP 2.20 μg/L(正常参考值范围0~8.1 μg/L)，AST 121.0 U/L (正常参考值范围15~40 U/L)，ALT 130 U/L(正常参考值范围3~35 U/L)，其余实验室指标未见明显异常。上腹部CT示：肝内多发大小不等、类圆形肿块影，不均匀强化，考虑转移瘤。遂行PET/CT，结果示：前纵隔一肿块，形态不规则，边界欠清，大小约59 mm×36 mm，密度不均，内见低密度囊性坏死区，实性成分内见密集钙化灶，轻度不均匀强化，放射性分布不均，实性成分放射性聚集，SUV_max约4.7，T/M约5.11，囊性及钙化区放射性分布稀疏或缺损；病灶与局部心包分界不清(图 5)；肝内多发大小不等低密度影，放射性浓聚，SUV_max约18.7(图 6)。后行胸腔镜下纵隔肿物活检，镜下见肿物位于上纵隔主动脉弓前上方，质硬，与纵隔胸膜粘连紧密。纵隔肿物的石蜡病理切片示：在大量纤维结缔组织背景上见少量成巢的异形细胞，细胞胞浆丰富，核卵圆形或短梭形，可见核仁，核分裂可见，伴较多坏死。免疫组织化学检查结果示：CK(+)，上皮膜抗原(EmA，+)，Vim(-)，TTF-1(-)，CD56(-)，突触素(Syn，-)，嗜铬粒蛋白A(CgA，-)，CD3(-)，CD20(-)，Oct3/4(-)，PLAP(-)，CD30(-)，CD117(+)，CD5(+)，CK5/6(部分+)，P63(+)，Ki-67(约30%+)。病理诊断：胸腺鳞癌。临床综合诊断：胸腺鳞癌并多发肝转移。患者术后行培美曲塞二钠联合奈达铂化学治疗，1个半月后复查，结果示肝损伤加重，AST 269.0 U/L，ALT 151 U/L。

图 5

图 5 例2胸腺鳞癌并多发肝转移患者的PET/CT检查结果(胸腺病灶)

图 6

图 6 例2胸腺鳞癌并多发肝转移患者的PET/CT检查结果(肝内病灶)

胸腺鳞癌好发于中老年，男性略多于女性^[3]。临床症状无特异性，主要表现为胸痛、咳嗽、乏力、体质量下降等，与胸腺瘤极为相似，部分患者可无任何症状^[4]。本文2例患者分别为60、39岁男性，均因转移灶症状就诊，胸部未见异常症状及体征。

本文2例患者的病灶均位于前纵隔，大小分别约20 mm×30 mm、59 mm×36 mm，形态不规则，密度不均，内见囊状低密度区，与文献报道基本一致^[4-6]。另外，2例患者的病灶内均见密集钙化灶。有研究认为恶性肿瘤常见簇状及点状密集钙化^[7-8]。但也有研究认为，胸腺癌钙化少见^[5]。张中等^[9]认为，胸腺鳞癌的强化方式不均匀，且强化程度为轻至中度。本文2例病灶均呈不均匀轻度强化，与该观点一致。另外，例1患者的病灶内见稍高密度条状分隔，有关此类征象的报道较少。

¹⁸F-FDG PET/CT可一次性获得全身影像，在寻找肿瘤原发病灶方面具有独特的优势。本文2例患者均因病理或临床诊断肝转移，为寻找原发病灶而行PET/CT检查。PET/CT在肿瘤的诊断、分级及分期方面具有潜在价值。研究发现，¹⁸F-FDG PET/CT可用于纵隔肿瘤的鉴别诊断，病灶FDG摄取水平可预测其WHO分级及组织学类型^[10-14]。Park等^[13]研究发现，胸腺癌FDG摄取水平明显高于胸腺瘤，并通过受试者工作特征(ROC)曲线，选取SUV_max 5.0作为截点，用于胸腺癌和胸腺瘤的鉴别诊断。但Benveniste等^[11]报道了12例胸腺癌、37例胸腺瘤，发现当选取SUV_max 5.0为截点时，59%胸腺瘤误诊为胸腺癌，当以SUV_max 6.0为截点时，诊断胸腺癌的敏感度是100%，可仍有38%的胸腺瘤被误诊为胸腺癌。虽然在鉴别胸腺癌与胸腺瘤方面，SUV_max临界点的选取可能会导致一定的假阴性或假阳性，但病灶SUV_max值越高，胸腺癌诊断的敏感度越高。同时，有学者认为T/M比值可评估胸腺病灶，以T/M 2.75为截点，可用于鉴别A、AB、B1与B2、B3胸腺瘤及胸腺癌^[14]。本文2例患者胸腺病灶的SUV_max分别为9.6、4.7，T/M分别为4.27、5.11。Lee等^[1]研究发现，胸腺癌在FDG PET/CT上更易表现为放射性分布不均，这可能与肿瘤组织的细胞密度、增值分化能力、血管再生及坏死有关，本文2例患者的病灶实性成分放射性浓聚，坏死区及钙化区放射性分布稀疏及缺损。有报道，当胸腺肿瘤原发灶SUV_max≥4.27时，更易复发及远处转移^[15]。同时，FDG摄取水平也是一个独立的预后因素，肿瘤细胞对FDG的摄取水平越高，患者的预后越差^[16]。本文例1侵犯心包和纵隔胸膜，例2虽未经病理证实周围的侵犯，但胸腔镜下见肿物与纵隔胸膜粘连紧密，PET/CT上见病灶与心包分界不清，2例初诊时均已见肝转移，与文献报道基本相符。虽然病例1手术及辅助化学治疗后，患者未出现复发征象，但8个月后腹部CT提示肝转移灶较前增多、增大；例2化学治疗后1个半月复查，发现患者肝功能极差，2例患者的预后均不尽人意。

综上所述，胸腺鳞癌罕见，¹⁸F-FDG PET/CT检查具有一定的特征性，可对疾病提供解剖及功能方面的信息，在其诊断、鉴别诊断和预测复发、转移及预后方面具有潜在价值。不过，¹⁸F-FDG PET/CT在胸腺鳞癌的价值，还需大样本研究进一步探究。