以往研究者们认为肺癌根治术后发生乳糜胸较为少见，国内外相关研究较少。近十多年来，随着肿瘤切除范围的扩大特别是淋巴结清扫术的规范化推广, 肺叶或全肺切除+系统性淋巴结清扫术后并发乳糜胸的发生率也有所增加, 国内外报道发生率约1%~15%，临床医师应引起足够重视^[1-2]。传统的保守治疗乳糜胸的方法包括肠外营养、充分的胸腔引流或注射胸膜黏连制剂，但疗效欠佳，患者住院时间长，因营养物质、体液和电解质的丢失导致其营养状况恶化而衰竭，有的患者经保守治疗无效，最终仍需再次手术，造成严重的经济负担。近几年来，我们在传统保守治疗的基础上加用生长抑素治疗肺癌手术后乳糜胸，取得良好效果，现将结果报告如下。

于2012年1月至2016年12月在广州医科大学附属肿瘤医院胸外科经活组织检查(活检)确诊为原发性肺癌而接受肺叶切除/全肺切除+系统性淋巴结清扫术的850例患者中有13例(1.53%)于术后出现乳糜胸。13例中男11例、女2例，年龄31~77岁、中位年龄56.5岁。鳞状细胞癌7例、肺腺癌5例、大细胞癌1例，左上肺癌2例、左下肺癌6例、右上肺癌2例、右下肺癌3例，中央型肺癌9例、周围型肺癌4例。开胸手术7例、胸腔镜手术6例，全肺切除3例、肺叶切除8例、双肺叶切除2例。清扫淋巴结13~25个，阳性淋巴结0~5个。13例中2例有肺结核病史。13例的乳糜胸发生在术后1~3 d、中位时间1.6 d, 患者术后8 h开始进食，进食后出现胸腔引流量增加约400~1 000 ml，单日最高乳糜引流量达1 050 ml。所有患者的胸腔积液送入实验室行乙醚分层实验和苏丹Ⅲ染色后确诊为乳糜胸，均行胸部X线片检查观察胸腔积液和肺部复张情况。本研究采用的治疗方法均获患者及其家属知情同意。

13例术后常规予抗感染、止血、化痰、胸腔引流等治疗，确诊为乳糜胸后实施禁食，全肠外营养，提供热卡30 kcal/kg，补充白蛋白、氨基酸、电解质和微量元素。13例均静脉微泵注入生长抑素(思他宁) 3 mg+生理盐水50 ml，维持12 h，每日2次。维持5~7 d后，若引流量少于200 ml则开始进食，进食3 d后若胸腔积液量无明显增多，胸部X线片或CT提示肺膨张良好并无积液残留，则停用生长抑素。

观察每日胸腔积液引流量。如引流液变淡，引流量明显减少，复查胸部X线片或CT示肺已复张并无包裹积液时提示治疗有效。

应用SPSS 19.0分析数据，计量资料以x±s表示，组内前后多个时间点比较用单组重复测量资料的方差分析，差异有统计学意义后，再用Bonferroni法进行两两前后配对比较。P < 0.05或0.05/3为差异有统计学意义。

本组13例乳糜胸均治愈, 无再次手术或死亡者, 其中1例合并肺部感染，加予头孢二代抗生素治疗后治愈。13例生长抑素使用时间5~11 d，禁食时间7~14 d。

所有患者使用生长抑素治疗后第1日胸腔积液引流量即明显减少，与治疗前比较差异有统计学意义(P < 0.017)，见表 1。治疗第3日引流量继续减少，与治疗前及治疗后第1日比较差异均有统计学意义(P < 0.017)，见表 1。此后引流量持续减少，日引流量小于200 ml即开始进食。

表 1

表 1 治疗前与治疗后第1、3日引流量比较 引流量(ml) P值 治疗前 826.2±151.9 0.002a 第1日 644.6±121.6 0.001b 第3日 450.4±99.1 < 0.001c 注:组间整体比较F=28.888，P < 0.001；两两比较，a为治疗前vs.第1日, b为治疗前vs.第3日, c为第1日vs.第3日

表 1 治疗前与治疗后第1、3日引流量比较

13例胸部伤口于术后7~10 d愈合，无明显腹痛、腹泻、便血及黄疸等。复查胸部X线片或CT未见胸腔包裹性积液，肺复张良好。随访6~12个月，13例均未出现支气管残端瘘。

我科于2012年1月至2016年12月接受肺癌根治术的850例患者中1.53%发生乳糜胸，与国内外报道相似^[1-3]。结合文献及本组患者情况分析, 肺癌术后并发乳糜胸主要有以下原因：① 肿瘤较大，与周围组织黏连严重，肿瘤累及纵膈胸膜，在切除肿瘤时，牵拉分离可能导致胸导管破裂，行中央型肺癌切除术时更应警惕损伤胸导管的可能，本组13例患者有9例为中央型肺癌；② 清扫纵膈淋巴结时，可能损伤胸导管或其分支，本组有2例患者尽管术后淋巴结检查未见明确转移，但因患者既往有肺结核病史，纵膈淋巴结有融合钙化，与周围组织黏连紧密，术后出现乳糜胸；③ 行左侧肺切除时更易损伤胸导管，本组有8例为左侧肺癌，6例为左下肺癌，术中操作受胸导管行走路线影响；④ 胸导管解剖存在变异，胸导管在下段常存在分支，于手术操作过程中很可能受损伤，尤其是在开胸情况下，在胸腔镜下则相对容易辨认；⑤ 年老体弱、消瘦患者由于组织松弛，牵拉后胸导管容易移动而导致误伤^[4-6]。

胸导管破损处黏连闭合才能使乳糜胸治愈，乳糜流量增加会使胸导管内压力升高，必然影响胸导管闭合，而胸导管内乳糜流量越少，其破损闭合必将越快。生长抑素是一种抑制生长激素释放的肽, 具有复杂的生物学活性，能够调节生长激素和促甲状腺激素的释放^[7]。在胃肠道, 生长抑素能够抑制各种胃肠激素的释放, 抑制胃排空、胆囊收缩和小肠节段性运动并减少肝脏和内脏血流。本组为肺癌术后并发乳糜胸患者，共13例，全部经加用生长抑素保守治疗治愈，无再次手术者。其可能机制为：① 抑制胃酸和胃蛋白酶的形成, 减少胰液和胆汁的分泌, 减少乳糜产生量, 降低胸导管内压力；② 收缩内脏血管, 降低内脏血流，减少静脉淋巴回流, 进而减少胸导管内淋巴液流量，从而促进胸导管闭合^[8-9]。肺癌术后并发乳糜胸大多因牵拉撕裂胸导管或误伤胸导管分支引起，一般破损裂口较小而胸导管总干断裂相对少见，使用生长抑素减少淋巴流量后绝大多数均可闭合治愈。

国内外有肺癌术后出现乳糜胸行包括禁食、全肠外营养、胸腔引流及胸膜粘连固定等保守治疗的报道，对于乳糜量较多的患者保守治疗无效后需要再次手术结扎胸导管^[10]。本组患者经加用生长抑素的保守治疗治愈，未接受再次手术。

因生长抑素可能减少内脏组织的血流，长期以来人们担心术后早期使用生长抑素会影响手术部位的愈合，但本组患者平均使用5~11 d，并未发生支气管残端瘘或伤口延迟愈合现象。因此，我们认为肺癌术后并发乳糜胸, 在传统保守治疗基础上加用生长抑素，是安全有效的，绝大多数患者均能治愈。但本研究仅为回顾性小样本病例分析，证据级别有待提高，需更多病例及对照研究来进一步证实。