Valsalva视网膜病变是典型的Valsalva动作导致视网膜表浅毛细血管破裂所引起的视网膜前出血，当出血发生于黄斑前会使患者突然出现明显的视力下降。一般情况下，出血会自动在数周至数月内完全吸收，但黄斑前出血若血肿浓厚，短期无法吸收时，就会对视网膜细胞产生毒性作用并出现黄斑前膜，所以需要尽早清除血肿。根据出血的时间、位置、范围等，可选择掺钕钇铝石榴石(ND-YAG)激光切开术和玻璃体切割术(PPV)联合内界膜撕除术两种方案。

患者男，61岁。因左眼眼前黑影遮挡8 d于2017年3月8日入院。患者既往健康，否认全身疾病病史及外伤史。8 d前无明显诱因出现左眼眼前黑影遮挡，不伴眼痛、眼红、流泪、头痛、呕吐等症状。

全身查体未见明显异常。眼部检查：右眼视力0.6，矫正无提高；左眼视力为指数，矫正无提高。眼压：右15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 左15 mm Hg。红绿色觉：双眼正常。光定位：双眼正常。右眼：前节未见明显异常，晶体皮质不均匀楔形浑浊，玻璃体混浊，眼底视盘界清色淡红，视网膜平伏在位，血管走形大致正常。左眼：前节未见明显异常，晶体皮质不均匀楔形浑浊，玻璃体混浊，眼底视盘界清色淡红，其鼻上方可见小片状视网膜前出血，黄斑及其下方可见一直径约9 PD大小的视网膜前出血，其周围可见散在片状的视网膜内出血及视网膜下出血，视网膜平伏在位，视网膜血管未见明显异常，见图 1A。

图 1

图 1 一例Valsalva视网膜病变患者左眼彩色眼底图像 A:术前，视盘边界清，色淡红，其鼻上方可见小片状视网膜前出血，黄斑及其下方可见一9 PD大小的视网膜前出血，其周围可见片状视网膜内出血及视网膜下出血，视网膜血管走形未见明显异常；B:术后6个月，视盘界清色淡红，黄斑中心凹反光未见，视网膜平伏在位，视网膜动静脉走形大致正常

血常规、尿常规、凝血免疫及生化常规未见异常。眼底荧光素血管造影(FFA)：左眼上方及颞侧网膜可见片状遮蔽荧光(图 2A~E)，右眼网膜未见明显异常。光学相干断层扫描(OCT)：左眼黄斑区网膜内见片状高放射信号区，其下方遮蔽，见图 3。双眼P-VEP：右眼P-VEP未见异常，左眼未引出可重复波形。

图 2

图 2 一例Valsalva视网膜病变患者左眼FFA图 A：术前，鼻上方视网膜动静脉期，可见视盘鼻侧及上方散在荧光遮蔽；B：术前，颞上方视网膜动静脉期，未见异常荧光；C：术前，后极部视网膜动静脉早期，可见黄斑及下方一大小约9 PD的异常遮蔽荧光；D：术前，鼻下方视网膜动静脉期，未见异常荧光；E:术前，后极部视网膜荧光造影晚期图像，遮蔽荧光未见增强；F、G、H：术后6个月，后极部视网膜荧光造影动静脉期及晚期未见异常荧光

图 3

图 3 一例Valsalva视网膜病变患者术前左眼OCT图

诊断为黄斑区视网膜前出血(左)、白内障(双)。给予口服和血明目片促积血吸收5 d，期间患者视力有所提升。眼部查体：黄斑前出血较前吸收，余查体同前。考虑到患者黄斑前出血浓厚，面积较大，药物促吸收治疗后仍未吸收完全，并趋于凝固，且黄斑前出血对黄斑区视细胞损伤较大，于2017年3月14日局部麻醉下行左眼23 G经结膜微创PPV。术中见血肿局限在内界膜下，用玻切头于血肿鼻下方切一个孔，血液已凝固，不能顺利进入玻璃体腔，用玻切头吸出凝血后，环形撕除一完整的内界膜，见视网膜无明显血管异常，且于视网膜周边4点位见一1/3 PD大小裂孔，激光光凝封闭裂孔，给予消毒空气填充，嘱患者术后向右侧卧1周。追问病史，患者发病前曾在家中侧卧看电视，坐起时突感眼前黑影遮挡，视物不清。补充诊断：Valsalva视网膜病变(左)/视网膜裂孔(左)。

术后第1日查体：右眼视力0.8，矫正无提高；左眼视力手动/15 cm，矫正无提高。眼压：右眼15 mm Hg、左眼16 mm Hg。右眼查体同前；左眼结膜充血，余前节查体未见异常，晶体皮质不均匀楔形浑浊，玻璃体腔气体填充，眼底视盘界清色淡红，黄斑中心凹反光未见，可见网膜平伏在位。术后1周查体：右眼视力1.0，左眼视力0.08。右眼查体同前，左眼轻度结膜充血，余前节查体未见异常，晶体皮质不均匀楔形浑浊，玻璃体腔水性填充，眼底视盘界清色淡红，黄斑中心凹反光未见，可见网膜平伏在位，裂孔封闭良好。术后6个月左眼视力0.8，眼底检查视盘界清色淡红，黄斑中心凹反光未见，视网膜平伏在位，视网膜动静脉走形大致正常(图 1B)。复查FFA：右眼未见异常，左眼颞下方可见激光斑(图 2 F~H)。

Valsalva视网膜病变1972年由Duane首次描述，他推测这些视网膜血管出血是由于腹腔或胸腔的压力急剧升高-Valsava动作-造成视网膜血管压力升高和视网膜毛细血管破裂^[1-2]。出血可发生在任何层次：视网膜下、视网膜内、视网膜前，以视网膜前多见，视网膜前出血位于视网膜内界膜下或内界膜与玻璃体后皮质之间的潜在性腔隙，临床上并不少见，但常被忽视，由于黄斑中心凹外的后极部内界膜缺乏与视网膜的紧密连接，所以视网膜前出血更倾向于黄斑区，经常导致严重的视力损害^[3-4]。

视网膜前液平面的出现可作为诊断视网膜前出血的依据，但无法区分是内界膜下还是玻璃体后皮质下出血^[5]。一般来说，这2种类型出血不易鉴别，以下几点有助于区分两者：①外观上，检眼镜下早期内界膜下出血由于内界膜反光可见到出血灶表面的白色反光及细纹；玻璃体后皮质下出血多不可见，此外，大的内界膜下出血的边界更规则，呈穹隆样外观；②内界膜下出血不会随时间以及头位改变而变化位置，而玻璃体下出血因重力原因则会缓慢下降；③OCT可以区别内界膜下和玻璃体后皮质下出血。频域OCT是一种非侵入性的检查技术，它能通过组织层高分辨率的图片来帮助出血的结构层定位，并且已被用于评估Valsalva出血性视网膜病变(VHR)的治疗与预后。在VHR中，我们可以定位黄斑前出血的层次，当出血位于内界膜下并且玻璃体介质透明，OCT能显示积血表面以上2个不同反射强度的膜：一个高反射带在黄斑前出血之上，是视网膜内界膜；一个不连续的低反射信号条带是玻璃体后界膜。但不是所有的患者都能监测到2种膜，如果出血位于玻璃体后皮质下或玻璃体后脱离不明显或后脱离远离视网膜表面，将很难判断黄斑前出血的准确层次^[4-8]。

Valsalva视网膜病变是一种自限性的疾病，预后良好。在许多情况下，血肿能在数周或数月内自行吸收不留任何的并发症，只有一些情况患者可能出现视力下降，一方面由于大量稠密的黄斑前出血对视网膜色素上皮的毒性效应，另一方面由于伴有视网膜前膜的形成，尤其是内界膜下出血，视网膜色素上皮(RPE)细胞可以通过紧邻的视网膜光感受细胞转移到出血的内界膜下作为对视网膜前出血的一种反应^[2]。转分化的RPE、含血铁黄蛋白的巨噬细胞再加上神经胶质细胞共同组成了视网膜前膜。这种毒性效应和增殖可阻碍视网膜出血再吸收和完全性视力恢复^[9]。这些特殊的患者可能需要行ND-YAG激光切开术、PPV及玻璃体切割联合内界膜撕除术。ND-YAG是一种非侵入性的相对安全、有效的措施，它被用于Valsalva视网膜病变中玻璃体后界膜或内界膜的切开，这种方法对于出血几天内的患者有效，并且在激光切开术后6个月内通常没有相关并发症发生^[7]。虽然玻璃体切割术有很高的解剖复位率，但它的手术并发症限制了在大多数患者中的使用。另外，黄斑前出血的血肿如果存留时间长，理论上，还可以选择ND-YAG联合血肿囊袋内注射适量的t-PA治疗^{[2, 10]}。

本例通过裂隙灯散瞳眼底检查，发现患者黄斑前出血面积达9 PD，明显淤滞，颜色变为暗红，黄斑前出血的囊袋呈现白色反光，FFA以及OCT等检查未显示可导致黄斑前出血的原发性眼底改变，再加上患者有引起腹压增高的动作，可以确诊为Valsalva视网膜病变。OCT显示黄斑出血浓厚，单纯的观察等待将错失最佳的视力恢复时机。大量和长期的黄斑前出血使内界膜处于高度紧绷的状态，使用ND-YAG激光穿孔术很可能造成血肿不能顺利进入玻璃体腔，或形成一持续性的空腔或视网膜前膜，造成手术失败^{[7, 10-12]}。最终对该患者采取睫状体平坦部PPV联合内界膜撕除手术治疗。PPV联合内界膜撕除术作为一种侵入性的治疗手段，它能迅速清除黄斑前出血，使患者视力快速恢复，有报道通过将手术中撕除的内界膜进行组织病理分析发现，视网膜内界膜出现增殖，这种增殖与增殖型玻璃体视网膜病变类型的增殖相似，可能阻碍视网膜出血再吸收和完全的视力恢复，并证实了早期手术干预的必要性^[9]。